Histopatología y relaciones Fasciola Hepatica- Lymnaea Truncatula y L. Palustris en infestación experimental
DOI:
https://doi.org/10.18002/analesdeveterinaria.v16.8966Palabras clave:
Histopatología, Fasciola Hepatica, Lymnaea Truncatula, Lymnaea Palustris, Infestación experimental, Anatomía patológicaResumen
Tras una revisión de los aspectos histopatológicos de las relaciones «tremátodo / molusco hospedador», y de los métodos de mantenimiento y estudio de moluscos en el laboratorio, se ha investigado la receptividad a Fasciola hepatica, de estirpes de Limnaea truncatula, L. palustris, L. stagnalis y L. auricularia. mantenidas en el laboratorio sobre cultivos de Oscillatoria spp. Las dos primeras especies resultaron adecuadas en tanto que las dos últimas no llegaron a ser invadidas por los miracidios.
El estudio histopatológico, al microscopio óptico, de los sistemas Fasciola hepatica / Lymnaea truncatula y L. palustris, demuestra que la invasión del miracidio va precedida de la eliminación de su revestimiento ciliar y tiene lugar a través de cualquiera de las zonas blandas del molusco; el pie ofrece las mayores dificultades. En L. truncatula, las lesiones son mínimas y la rápida reparación se caracteriza por estratificación celular y pérdida de los cilios del revestimiento externo del molusco. En L. palustris la destrucción es más intensa y la restauración más laboriosa.
Los esporocistos evolucionan in situ. Los implantados en zonas ricas en elementos fibrosos tienden a degenerar, rodeándose de una cápsula conjuntiva rica en fibroblastos, amebocitos y en L. palustris, de células polinucleares que recuerdan a las de cuerpo extraño de los mamíferos. Los situados en el seno del conectivo laxo, aparecen rodeados de una zona clara y tienden a proseguir su desarrollo.
A partir del 8º. - 9º. día se forman redias, que emigran hacia la cavidad del cuerpo, dejando trayectos ocupados por detritos celulares. Su presencia en aquella cavidad es bien tolerada y su acción patógena, cuando se produce, parece deberse simplemente a compresión. Cuando penetran en el hepatopáncreas, se albergan en el tejido intertubular provocando compresión de los túbulos y alteraciones celulares, consistentes en la aparición de grandes vacuolas, ricas en sustancias pigmentarias y en un depósito basófilo a nivel del polo apical. En L. palustris el epitelio tubular sufre una metaplasia a plano estratificado.
Al liberarse las cercarías hay destrucción celular en los túbulos, más patentes en L. palustris que en L. truncatula. Los túbulos indemnes sufren hipertrofia vicariante y la glándula adopta un aspecto vesiculoso.
La comparación de los resultados obtenidos en ambos moluscos confirma el papel de L. truncatula como hospedador óptimo. No obstante, dado que el ciclo se completó satisfactoriamente, en L. palustris, es muy probable que también intervenga activamente como vector de F. hepatica en condiciones naturales, lo que debería investigarse.
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Derechos de autor 1970 Alfredo Escudero Díez

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