Efecto de un programa de ejercicio físico sobre la respuesta a proteínas mal plegadas en las células mononucleares de la sangre periférica de pacientes pediátricos con obesidad
DOI:
https://doi.org/10.18002/ambioc.i19.7336Palavras-chave:
Ejercicio, Estrés de Retículo Endoplásmico (ERE), Proteínas mal Plegadas (UPR), Niños, ObesidadResumo
La prevalencia de la obesidad infantil ha aumentado a nivel global de forma preocupante, especialmente por las consecuencias que se pueden manifestar en la edad adulta. Se ha demostrado que esta afección aumenta el estrés de retículo endoplásmico
(ERE) y, por lo tanto, activa la respuesta a proteínas mal plegadas (UPR). El ejercicio físico es una de las principales propuestas para atajar este reto de salud pública y, específicamente, para resolver el ERE. Por consiguiente, el objetivo de este estudio fue la evaluación del efecto de un programa de entrenamiento combinado de fuerza y resistencia de 12 semanas sobre la UPR en células mononucleares de la sangre periférica (PBMC) de pacientes pediátricos obesos. Para ello, se distribuyeron aleatoriamente 12 niños obesos (9 – 11 años) en un grupo entrenado (GE, n =8), que se sometió al protocolo de entrenamiento, y un grupo control (GC, n = 4), que mantuvo sus rutinas habituales. Se analizaron proteínas de la UPR (ATF4, ATF6 p50, BiP, CHOP, p-eIF2α, p-IRE1 y XBP1s) por Western Blot antes y después del periodo de entrenamiento. Los resultados demostraron que el entrenamiento atenuó el aumento en la fosforilación de eIF2α e IRE1 en comparación con el GC. Además, se observó un efecto tiempo x grupo en la expresión de CHOP tras el entrenamiento. Sin embargo, no se encontraron diferencias en la expresión de ATF4, ATF6 p50, BiP
o XBP1 tras el periodo de entrenamiento. En conclusión, los resultados sugieren que el programa de entrenamiento promueve un alivio en el ERE de los pacientes pediátricos obesos. No obstante, se necesitan nuevas investigaciones para determinar la eficacia de programas de entrenamiento alternativos
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Referências
Altman, B. J., Wofford, J. A., Zhao, Y., Coloff, J. L., Ferguson, E. C. et al. 2009. Autophagy provides nutrients but can lead to chop-dependent induction of bim to sensitize growth factor-deprived cells to apoptosis. Molecular Biology of the Cell, 20(4):1180–1191.
Andreotti, D. Z., Silva, J. do N., Matumoto, A. M., Orellana, A. M., de Mello, P. S. y Kawamoto, E. M. 2020. Effects of physical exercise on autophagy and apoptosis in aged brain: human and animal studies. Frontiers in Nutrition, 7:94.
Baranowska-Bik, A. y Bik, W. 2020. The association of obesity with autoimmune thyroiditis and thyroid function - Possible mechanisms of bilateral interaction. International Journal of Endocrinology, 8894792.
Cai, M., Wang, H., Li, J. J., Zhang, Y. L., Xin, L. et al. 2016. The signaling mechanisms of hippocampal endoplasmic reticulum stress affecting neuronal plasticity-related protein levels in high fat diet-induced obese rats and the regulation of aerobic exercise. Brain, Behavior, and Immunity, 57:347-359.
Da Luz, G., Frederico, M. J. S., Da Silva, S., Vitto, M. F., Cesconetto, P. A. et al. 2011. Endurance exercise training ameliorates insulin resistance and reticulum stress in adipose and hepatic tissue in obese rats. European Journal of Applied Physiology, 111(9):2015-2023.
Deldicque, L., Cani, P. D., Delzenne, N. M., Baar, K. y Francaux, M. 2013. Endurance training in mice increases the unfolded protein response induced by a high-fat diet. Journal of Physiology and Biochemistry, 69(2):215-225.
Estébanez González, B. 2016. Estudio de la interacción autofagia-inflamación-apoptosis en ancianos que participan en un entrenamiento de fuerza. Trabajo Fin de Máster, Universidad de León, España.
Estébanez, B., Moreira, O. C., Almar, M., de Paz, J. A., González-Gallego, J. y Cuevas, M. J. 2019. Effects of a resistance-training programme on endoplasmic reticulum unfolded protein response and mitochondrial functions in PBMC from elderly subjects. European Journal of Sport Science, 19(7):931-940.
Fernández, A., Ordõñez, R., Reiter, R. J., González-Gallego, J. y Mauriz, J. L. 2015. Melatonin and endoplasmic reticulum stress: Relation to autophagy and apoptosis. Journal of Pineal Research, 59(3):292-307.
Flores-Santibáñez, F., Medel, B., Bernales, J. I. y Osorio, F. 2019. Understanding the role of the unfolded protein response sensor IRE1 in the biology of antigen presenting cells. Cells, 8(12):1563.
Grootjans, J., Kaser, A., Kaufman, R. J. y Blumberg, R. S. 2016. The unfolded protein response in immunity and inflammation. Nature Reviews Immunology, 16(8):469-484.
Hetz, C., Zhang, K. y Kaufman, R. J. 2020. Mechanisms, regulation and functions of the unfolded protein response. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 21(8):421-438.
Hong, J., Kim, K., Kim, J.-H. y Park, Y. 2017. Role of endoplasmic reticulum stress, autophagy, and inflammation in cardiovascular disease, Frontiers in Cardiovascular Medicine, 4:29.
Khadir, A., Kavalakatt, S., Abubaker, J., Cherian, P., Madhu, D. et al. 2016. Physical exercise alleviates ER stress in obese humans through reduction in the expression and release of GRP78 chaperone. Metabolism: Clinical and Experimental, 65(9):1409-1420.
Kopp, M. C., Larburu, N., Durairaj, V., Adams, C. J. y Ali, M. M. U. 2019. UPR proteins IRE1 and PERK switch BiP from chaperone to ER stress sensor. Nature Structural and Molecular Biology, 26(11):1053-1062.
Nakka, V. P., Prakash-babu, P. y Vemuganti, R. 2016. Crosstalk between endoplasmic reticulum stress, oxidative stress, and autophagy: potential therapeutic targets for acute CNS injuries. Molecular Neurobiology, 53(1):532-544.
Organización Mundial de la Salud. 2021. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/ (Acceso 25/7/2021).
Pagliassotti, M. J., Kim, P. Y., Estrada, A. L., Stewart, C. M. y Gentile, C. L. 2016. Endoplasmic reticulum stress in obesity and obesity-related disorders: An expanded view. Metabolism: Clinical and Experimental, 65(9):1238-1246.
Quiroga, R., Nistal, E., Estébanez, B., Porras, D., Juárez-Fernández, M., Martínez-Flórez, S., García-Mediavilla, M. V., de Paz, J. A., González-Gallego, J., Sánchez-Campos, S. y Cuevas, M. J. 2020. Exercise training modulates the gut microbiota and impairs inflammatory signaling pathways in obese children. Experimental and Molecular Medicine, 52(7):1048-1061.
Robinson, E., Durrer, C., Simtchouk, S., Jung, M. E., Bourne, J. E., Voth, E. y Little, J. P. 2015. Short-term high-intensity interval and moderate-intensity continuous training reduce leukocyte TLR4 in inactive adults at elevated risk of type 2 diabetes. Journal of Applied Physiology, 119(5):508-516.
Wu, J., Ruas, J. L., Estall, J. L., Rasbach, K. A., Choi, J. H. et al. 2011. The unfolded protein response mediates adaptation to exercise in skeletal muscle through a PGC-1α/ATF6α complex. Cell Metabolism, 13(2):160-169.
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